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近年來，隨著我國人口老齡化加快，急性心血管疾病發(fā)病率增加，因急性胸痛就診的患者人數(shù)也逐年遞增。急性胸痛臨床表現(xiàn)不一、病情變化迅速、危險性差異懸殊、預后與疼痛程度不完全相關(guān)、救治時間依賴性強。隨著胸痛中心建設(shè)的推廣，我國胸痛診療日趨規(guī)范，但我國幅員遼闊、急診診療能力存在差異，誤診、漏診仍時有發(fā)生。因此，作為急性胸痛救治的第一站，院前急救和急診科需快速評估、準確鑒別并科學處理，進而高效救治、合理分流胸痛患者。目前，院前急救與急診科仍缺少急性胸痛急診診療的指導性專家共識。為此，按照急性胸痛救治流程“早期診斷，危險分層，正確分流，科學救治”的指導方針，中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會聯(lián)合中國醫(yī)療保健國際交流促進會胸痛分會，組織院前急救、急診醫(yī)學、心血管病學等相關(guān)學科的專家共同撰寫本共識。本共識強調(diào)“戰(zhàn)線前移”，著眼整合區(qū)域救治網(wǎng)絡，突出社區(qū)醫(yī)療、院前急救到急診科、專科治療的體系建設(shè)，并延伸至患者二級預防的全程管理 ;以急性胸痛早期流程優(yōu)化和快速準確鑒別為重點，體現(xiàn)急診特色的動態(tài)評估觀念，加強多學科協(xié)作共贏，凸顯急性胸痛救治應依托傳統(tǒng)急診急救基礎(chǔ)建立起大平臺、大數(shù)據(jù)體系進行全程管理、多環(huán)節(jié)和交叉學科協(xié)調(diào)融合的重要性。
1 急性胸痛救治現(xiàn)狀
急性胸痛是臨床上最常見的癥狀之一 , 是以胸痛為主要表現(xiàn)的一組異質(zhì)性疾病群 。不同病因?qū)е碌男赝醇瓤上嗨�，又有不同特征，表現(xiàn)可以是不同部位、不同性質(zhì)和不同程度的疼痛，其伴隨癥狀亦各不相同。急性胸痛病因繁多、病情嚴重性差異極大，不僅包括急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)、以急性主動脈夾層(acuteaortic dissection， AAD)為主的急性主動脈綜合征(acuteaortic syndrome,AAS)、 以 急 性 肺 栓 塞(acute pulmonaryembolism， APE)為主的“急性肺動脈綜合征”及張力性氣胸(tension pneumothorax)等高危胸痛，也包括穩(wěn)定性冠心病、胃食管反流病、肋間神經(jīng)痛、神經(jīng)官能癥等中低危胸痛 。
胸痛患者獲得醫(yī)療救助過程中有 5 個重要環(huán)節(jié) ：患者、社區(qū)醫(yī)師、調(diào)度中心、急救車和急診科，各環(huán)節(jié)均能影響胸痛患者診療效率。我國胸痛救治現(xiàn)狀存在以下問題 ：部分患者對胸痛認知度和應變能力差，常有患者就診“延誤”;院前及遠程救治能力相對薄弱，院前院內(nèi)無縫銜接仍需完善 ;各級醫(yī)療單位間協(xié)同救治配合欠流暢 ;院內(nèi)各專業(yè)會診為主的傳統(tǒng)模式亟待進一步優(yōu)化。本共識通過規(guī)范和完善胸痛急診救治體系，對提升急性胸痛各環(huán)節(jié)診療水平，改善患者預后具有重要的現(xiàn)實應用價值。
2 社區(qū)醫(yī)療和院前急救
社區(qū)醫(yī)療和院前急救是生命搶救的起點，是胸痛診療“戰(zhàn)線前移”的重要環(huán)節(jié)。急救藥物、監(jiān)測檢驗、信息技術(shù)的支撐、政策的支持是提高社區(qū)和院前救治效率的關(guān)鍵。社區(qū)和院前急救緊密相連，將有利于胸痛知識的普及推廣、院前院內(nèi)的順暢銜接、完善患者預警機制和交接制度，使院前急救管理更加高效規(guī)范，最終促進區(qū)域內(nèi)急性胸痛救治能力的提升 。提升急性胸痛診療能力應重視社區(qū)醫(yī)療的參與和基層人才的培養(yǎng)。社區(qū)與院前早期明確胸痛診斷并采取急救措施，能夠更好的提高胸痛診療效果、改善預后。針對社區(qū)和院前急救醫(yī)護團隊開展院前現(xiàn)場快速識別 [ 心電圖、即時檢驗(point-of-care testing, POCT)等 ]、院前早期處理及分流等培訓，并借助信息化手段，可顯著提高社區(qū)和院前急性胸痛救治能力。
3 危險分層與病情評估
胸痛病因繁多，需立即對胸痛的危險程度作出評估 ( 見圖 1)。致命性胸痛需要立即進入搶救流程，中危胸痛需動態(tài)評估與監(jiān)測，低危胸痛需合理分流 。
3.1 急性非創(chuàng)傷性胸痛急診分診策略
3.1.1 胸痛且伴有下列任一情況者，應當立即進入監(jiān)護室或搶救室 ：(1)意識改變 ;(2)動脈血氧飽和度低(<90%)，呼吸衰竭 ;(3)血壓顯著異常 ;(4)影響血流動力學的嚴重心律失常 ;(5)既往有冠心病史，此次發(fā)作使用硝酸酯類藥物不緩解 ;(6)既往有馬凡綜合征，伴有嚴重高血壓 ;(7)伴呼吸困難，患側(cè)胸廓飽滿。
3.1.2 胸痛伴有下列任一情況者，應當盡快進行監(jiān)護，并完善相關(guān)檢查 ：(1)長期臥床、長途旅行者，突發(fā)胸痛且持續(xù)不緩解 ;(2)確診腫瘤、下肢靜脈血栓者突發(fā)胸痛且持續(xù)不緩解;(3)既往無冠心病史，突發(fā)胸痛伴有喘憋;(4)伴咯血 ;(5)近 4 周內(nèi)有手術(shù)，并有制動史 ;(6)合并多種心血管病高危因素 ;(7)長期高血壓控制不佳 。
3.1.3 下列胸痛患者可常規(guī)就診 ：(1)不伴有上述情況的胸痛;(2)有胸壁壓痛的胸痛;(3)與呼吸相關(guān)的胸痛;(4)超過一周的輕度胸痛。
3.2 致命性胸痛的判斷
接診胸痛患者后，除關(guān)注患者血流動力學、心臟電活動外，還應注意胸痛持續(xù)時間，結(jié)合病史、癥狀、查體、輔助檢查等快速識別高危 ACS、 AAD、 APE、張力性氣胸等致命性胸痛疾病。
3.2.1 病史 ：(1)是否有高血壓病、糖尿病、血脂異常、吸煙史、冠心病家族史等心血管危險因素 ;(2)是否有長途乘車和飛行史、下肢靜脈炎、骨折、臥床等深靜脈血栓形成危險因素 ;(3)是否有肺大皰、肺結(jié)核等慢性肺病病史或劇烈咳嗽、體型瘦長等危險因素。
3.2.2 癥狀 ： ACS 癥狀主要包括發(fā)作性胸部悶痛、壓迫感或憋悶感，甚或瀕死感，部分患者可放射至上肢、后背部或頸部，勞累、情緒激動、氣候驟變等均可誘發(fā)，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，休息或硝酸甘油可緩解，持續(xù)時間超過 20 min 未緩解，需考慮急性心肌梗死的可能性 ; AAD 及大血管疾病多表現(xiàn)為持續(xù)撕裂樣胸、背痛，可伴血壓明顯升高、雙側(cè)肢體血壓差別較大等;APE 常伴呼吸困難或咯血，常同時合并氧飽和度下降，甚或暈厥、猝死 ;張力性氣胸患者表現(xiàn)為極度呼吸困難，缺氧嚴重者出現(xiàn)發(fā)紺、甚至窒息。
3.2.3 查體 ：要注意血壓數(shù)值及四肢血壓是否對稱、有無心臟和外周血管雜音、肺動脈第二心音是否亢進、雙肺呼吸音是否對稱、下肢周徑是否存在不對稱、有無靜脈炎或水腫等情況 。
3.2.4 輔助檢查 ：所有胸痛患者在首次醫(yī)療接觸后應在 10min 內(nèi)完成心電圖檢查，并動態(tài)觀察 ;根據(jù)疑似診斷選擇肌鈣蛋白、 D- 二聚體、腦鈉肽、血氣分析、出凝血功能、血生化檢驗等 ;超聲、 X 線、 CT、 CTA 等(胸痛三聯(lián) CTA可同時鑒別 ACS、 AAD、 APE 三種高危胸痛)也是輔助胸痛患者明確診斷并評估病情的常用手段 。
3.3 中低危胸痛的診斷與評估
在中低危胸痛鑒別診斷中，應綜合考慮各種疾病可能，包括心源性和非心源性疾病。診斷與評估策略如下 :
3.3.1 對于所有患者，均應立即行心電圖檢查。
3.3.2 對于診斷不明確的患者，應選擇合適的 POCT 或影像學檢查，并根據(jù)病情復查心電圖等。
3.3.3 對于癥狀提示為非心源性胸痛的患者，需要鑒別的疾病至少包括以下病種：(1)呼吸系統(tǒng)疾病。氣胸、胸膜炎、胸膜腫瘤、肺部感染等;(2)消化系統(tǒng)疾病。胃食管反流病、自發(fā)性食管破裂、食管動力疾病、食管裂孔疝、食管癌等 ;(3)胸壁疾病。急性肋軟骨炎、肋骨骨折、胸椎疾病、帶狀皰疹和腫瘤等 ;(4)神經(jīng)精神疾病。頸椎 / 腦血管疾病、神經(jīng)官能癥等 ;(5)縱隔疾病�？v隔氣腫、縱隔腫瘤、縱隔炎等 ;(6)其他。強直性脊柱炎、急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤等。
3.3.4 對于再次評估為中低危的胸痛患者，應科學救治、及時分流，安排患者住院、離院或?qū)？凭驮\。
(1)依據(jù)診療指南制定患者的藥物治療方案，包括早期藥物治療及長期預防方案。
(2)對患者進行詳細的出院指導，應告知診斷、預后、隨訪時間和注意事項等，并向患者說明疾病的表現(xiàn)、發(fā)生緊急情況時呼叫救護車或到急診科就診的重要性。
3.3.5 對于未完成全部評估而提前離院的胸痛患者，接診醫(yī)師應告知其潛在的風險、癥狀復發(fā)時的緊急處理和預防措施等事項，簽署并保存相關(guān)醫(yī)療文書。
3.3.6 ACS、 AAD、 APE 等疾病需長期服藥、逐步康復和防治復發(fā)，建議針對此類疾病可建立院內(nèi)專病隨訪中心(有條件的醫(yī)院鼓勵開展門診面訪)，統(tǒng)一管理、登記、指導，做到包括預防、救治、康復在內(nèi)的患者“全程管理”。
3.3.7 對于從急診完成評估的中低危胸痛患者，醫(yī)師應根據(jù)病情制定后續(xù)診療和隨訪計劃，有專職醫(yī)護人員定期開展電話隨訪工作并有完善的隨訪記錄，開展健康宣教。
4 輔助檢查
4.1 心電圖
所有患者在首次醫(yī)療接觸后應盡快完成常規(guī)十二導聯(lián)心電圖，必要時需加做后壁、右室導聯(lián)并根據(jù)病情及時復查。
(1)心電圖是診斷 ACS 的主要檢查手段，建議首次醫(yī)療接觸后 10 min 內(nèi)完成心電圖并需根據(jù)臨床情況及時復查 。
(2)急性主動脈夾層心電圖改變的主要原因包括 ：①原發(fā)病，如高血壓、馬凡綜合征、冠心病等 ;②少數(shù)患者會累及冠狀動脈開口引起急性心肌梗死，故心電圖診斷心肌梗死也應警惕 AD。
(3)急性肺栓塞患者心電圖常有不同程度的改變，但缺乏特異性，容易誤診為其他疾病。常見心電圖表現(xiàn) ：心律失常(竇性心動過速、心房撲動、心房顫動、房性心動過速及房性期前收縮等);非特異性 ST-T 改變，右胸導聯(lián)T 波倒置 ; S Ⅰ Q Ⅲ或 S Ⅰ Q Ⅲ T Ⅲ ;右束支傳導阻滯 ;甚至完全正常 。
(4)部分氣胸患者心電圖可表現(xiàn)為順鐘向轉(zhuǎn)位、左胸導聯(lián) QRS 低電壓現(xiàn)象。右側(cè)氣胸最突出的表現(xiàn)是 QRS 電壓與呼吸周期呈一致性變化，通常稱“電壓交替” 。
4.2 實驗室檢查
對于急性胸痛患者，快速實驗室檢查有利于迅速明確診斷、完善評估、指導治療。 POCT 是急性胸痛急診診療的重要工具之一。
4.2.1 心肌損傷標志物
目前診斷缺血性胸痛常用的心肌損傷標志物包括心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin， cTn)、 肌酸 激 酶 同 工 酶 MB(creatine kinase isoenzymes MB， CKMB)和肌紅蛋白(myoglobin， MYO。高敏 cTn(highsensitivity cardiac troponin， hs-cTn)的敏感度更高，常用來早期篩查及排除診斷。心肌型脂肪酸結(jié)合蛋白(heart-typecytoplasmic fatty acid-binding protein， H-FABP)、缺血修飾白蛋白(ischemia modifi ed albumin， IMA)和髓過氧化物酶(myeloperoxidase， MPO)等新型標志物在 ACS 的早期診斷與評估中也發(fā)揮著重要的作用。
cTn 由三種不同的亞基組成：心肌肌鈣蛋白 T(cTnT)、心肌肌鈣蛋白 I(cTnI) 和心肌肌鈣蛋白 C(cTnC)。心肌損傷后 3~6 h cTn 開始升高， 10~12 h 達到峰值， 5~15 d 恢復正常水平。 cTn 不僅是診斷急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)最常用的標志物，也可見于以下疾病 ：急性和慢性心力衰竭、腎功能衰竭、心肌炎、中毒、快速性或緩慢性心律失常、心肺復蘇術(shù)后、浸潤性心臟疾病、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷等 。
CK-MB 是 CK 的心肌同工酶，當心肌受損后， CK-MB釋放入血，4~6 h開始升高，24 h達高峰，2~3 d后恢復正常 。
當不能測定 cTn 時，可選擇 CK-MB 做為診斷 AMI 的重要指標。
MYO 在心肌或橫紋肌損傷后 1~3 h 即可在血中檢測到， 6~9h 達峰值， 24~36 h 恢復到正常水平。 MYO 釋放早、排泄快速，與 cTn 或 CK-MB 聯(lián)合應用有助于 AMI 的早期診斷。在臨床實踐中，應根據(jù)各種心肌損傷標志物的生物學特點靈活應用(表 1)。
4.2.2 心臟功能標志物
利鈉肽作為心臟功能標志物不僅在心力衰竭早期診斷、預后判斷方面具有重要價值，在急性胸痛的鑒別診斷、危險分層和預后判斷等方面也具有重要作用。利鈉肽家族中，腦鈉肽(brain natriuretic
peptide， BNP)和氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-Btypenatriuretic peptide， NT-proBNP)是目前最重要的心臟功能標志物，常用的臨床參考值見表 2
4.2.3 出凝血標志物
D- 二聚體的水平增高反映了血漿中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)的激活，臨床上將 D- 二聚體視為體內(nèi)高凝狀態(tài)和纖溶亢進的標志物。 D- 二聚體可作為 APE 診斷的首選篩查指標， D- 二聚體< 500 μg/mL 的可疑病例，如無法進行影像學檢查，應動態(tài)檢測 D- 二聚體水平 。 D-二聚體檢測還可用于主動脈夾層的篩查和排除，研究發(fā)現(xiàn)以 500 μg/mL 作為臨界值，其檢測敏感度為 97%，陰性預測值為 96%，特異性為 56%，陽性預測值為 60% 。
凝血功能檢測為手術(shù)前、抗栓治療前患者的必查項目，目的是了解患者的出凝血功能有無障礙，是制定治療策略的重要參考。
4.2.4 胸痛相關(guān)炎性標志物
C- 反應蛋白(c-reactiveprotein， CRP)是臨床應用最廣泛的炎癥標志物。在 AMI的患者中， CRP 高峰可持續(xù) 48 h，且高峰值與心梗面積有關(guān)。同時， CRP >7.9 mg/L 時還預示著 AMI 后心臟收縮及舒張功能障礙，左室充盈壓力的升高，遠期心力衰竭發(fā)生率及病死率的增高 。
MPO 在炎癥急性期由巨噬細胞及中性粒細胞釋放，它的升高提示冠狀動脈易損斑塊炎癥反應，可做為穩(wěn)定型缺血性心臟病和 AMI 的標志物。
降鈣素原(procalcitonin， PCT)是降鈣素的前體，主要用于鑒別患者是否并發(fā)感染。
4.2.5 動脈血氣分析
動脈血氣分析是快速評估患者酸堿平衡、電解質(zhì)水平的監(jiān)測方法。高危胸痛患者可通過血氣分析快速評估患者循環(huán)灌注情況，指導是否緊急處理 ;并可根據(jù)電解質(zhì)水平及時對癥處理，預防惡性心律失常的發(fā)生。動脈血氣分析常用來鑒別 APE，多數(shù) APE 患者PaO2<80 mmHg(1 mmhg=0.133 kPa)伴 PaCO2 下降。
4.2.6 血生化
血生化包括血清內(nèi)各種離子、糖類、脂類、蛋白質(zhì)以及酶、激素和機體的多種代謝產(chǎn)物。部分臨床藥物的應用需根據(jù)肝腎功能調(diào)整方案， K+、 Mg2+ 等電解質(zhì)水平與惡性心律失常風險相關(guān)，膽固醇的基線水平將指導調(diào)脂藥物的使用。生化檢查可為醫(yī)生提供診斷與治療依據(jù)，并能幫助臨床評估病情、監(jiān)測治療效果等。
4.2.7 生物標志物聯(lián)合應用
所有急診接診的急性非創(chuàng)傷胸痛患者，如果存在高危胸痛的危險因素及發(fā)病特征，且出現(xiàn)以下三種情況中的至少一種時，即血流動力學不穩(wěn)定、心
電活動不穩(wěn)定或心力衰竭，應及時對癥處理，且盡早聯(lián)合檢測心肌損傷標志物(表 3)、 BNP/NT-proBNP 及 D- 二聚體 ;如果沒有上述三種情況，可根據(jù)具體病因考慮，有針對性的檢測一類或兩類指標完成疾病的診斷或鑒別診斷，確診后再聯(lián)合其他檢測指標實現(xiàn)危險分層和預后判斷 。具體內(nèi)容可參見相關(guān)專家共識。
4.3 床旁超聲心動圖
床旁超聲心動圖簡便、快捷，能清晰顯示心臟、大血管的結(jié)構(gòu)和功能，為胸痛的鑒別診斷提供重要信息。
(1) 急性心肌梗死在超急性期心電圖表現(xiàn)可能并不典型，甚至是“正常”的，完全性左束支傳導阻滯可掩蓋心電圖圖形而造成早期診斷困難。超聲心動圖可判斷心肌是否存在節(jié)段性室壁運動異常，有助于 ACS 的鑒別、診斷。超聲心動圖能評估發(fā)生缺血的心肌的范圍、程度，還能發(fā)現(xiàn)心肌缺血引起的一系列并發(fā)癥，如缺血性二尖瓣反流、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔及室壁瘤、附壁血栓等，同時還能評估心臟的功能 。
(2) 急性主動脈夾層
超聲表現(xiàn)為主動脈腔內(nèi)出現(xiàn)飄擺顫動的線性回聲，剝脫的內(nèi)膜將管腔分為真腔與假腔兩個部分。超聲可直觀顯示內(nèi)膜剝離的范圍、程度、破口位置、主動脈內(nèi)徑。除此之外，還可以顯示 AD 相關(guān)并發(fā)癥，包括重度主動脈瓣反流、心包填塞等，有助于臨床醫(yī)生選擇最佳的手術(shù)時間及手術(shù)術(shù)式。
(3) 急性肺栓塞超聲
直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓 ;間接征象多是右心負荷過重的表現(xiàn)，主要為右室和(或)右房的擴大、室間隔運動異常、三尖瓣反流、肺動脈壓力增高及肺動脈主干和分支擴張等 。如果二維超聲心動圖沒有發(fā)現(xiàn)右心功能負荷過重或功能紊亂，一般不考慮嚴重的急性肺栓塞。下肢血管超聲檢查有助于篩查肺栓塞的栓子來源。
4.4 X 線檢查
X 線檢查是診斷氣胸最常用的方法，可顯示肺萎縮程度、胸膜粘連、縱隔移位及胸腔積液等。氣胸側(cè)透明度增強，無肺紋理，肺萎縮于肺門部，和氣胸交界處有清楚的細條狀肺邊緣，大量氣胸時縱隔可向健側(cè)移位，尤其是張力性氣胸更顯著 ;少量氣胸則占據(jù)肺尖部位，使肺尖組織壓向肺門 ;如有液氣胸則見液平面 。
4.5 CT 及 CT 血管造影(CTA)檢查
(1) 氣胸可通過 CT 檢查明確診斷， CT 對胸腔內(nèi)少量氣體的診斷較為敏感。對反復發(fā)作的氣胸、慢性氣胸患者觀察肺邊緣是否有造成氣胸的病變，如肺大皰、胸膜帶狀粘連，肺組織牽拉、裂口不易閉合等。氣胸表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有肺組織不同程度的壓縮 。
(2) 急性主動脈夾層可通過 CTA 明確診斷，敏感性達 90% 以上、特異性接近 100%，主要表現(xiàn)包括 ：血管直徑增大征或巨大的夾層動脈瘤 ;血管內(nèi)膜征，主動脈管腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)動脈內(nèi)膜片提示夾層或壁間血腫 ;鈣化點征，正常主動脈鈣化點一般在主動脈外周，當血管內(nèi)出現(xiàn)內(nèi)移的鈣化點，提示內(nèi)膜片內(nèi)移 。 CTA 檢查可顯示主動脈真、假腔和血管直徑，還包括內(nèi)臟動脈位置和假腔內(nèi)血栓情況，是臨床最常用的輔助檢查方法。
(3) 肺栓塞可通過 CTA 明確診斷，但對于亞段及外周肺動脈的栓子其敏感性有限。資料顯示， CTA 對于 PE診斷的敏感性為 53% ～ 100%，特異性為 78% ～ 100%。
5 常見高危胸痛的救治策略
5.1 急性冠脈綜合征
5.1.1 急性 ST 段抬高型心肌梗死((ST-segment elevation myocardial infarction， STEMI) STEMI 患者的救治要以縮短總的心肌缺血時間、恢復有效心肌再灌注為根本治療理念。懷疑 STEMI 的患者要盡快完成心電圖、 POCT、床旁超聲等輔助檢查。需根據(jù)病情復查心電圖、 POCT 等。明確 STEMI的患者可根據(jù)現(xiàn)實條件選擇合適的再灌注策略 ，包括直接PCI(primary PCI， PPCI)、轉(zhuǎn)運 PCI 或靜脈溶栓治療、溶栓后轉(zhuǎn)運 PCI 和溶栓 - 介入序貫再灌注治療等 。
5.1.2 非 ST 段抬高的急性冠脈綜合征(non ST segment elevation acute coronary syndrome， NSTE-ACS) 由 于NSTE-ACS 患者的病情嚴重程度差異大，應建立基于危險分層的治療策略，根據(jù)病情危險程度分層施治，常用的評分模型包括 GRACE 風險評分和 TIMI 風險評分 。初步評估或再次評估明確為極高危的患者，應在 2 h 內(nèi)實施緊急介入治療，對高�；颊咧改辖ㄗh選擇 24 h 內(nèi)行早期介入治療，對于癥狀或缺血反復發(fā)作的中�；颊呖稍� 72 h 內(nèi)選擇介入治療。不具備 PCI 能力的醫(yī)院，應與具備 PCI 能力的醫(yī)院合作，建立聯(lián)絡及轉(zhuǎn)診機制 。一旦 NSTE-ACS進展為 STEMI，應立即按 STEMI 再灌注治療流程執(zhí)行后續(xù)治療。評估為高�；蛑形；颊咴\療流程，需按規(guī)定時間內(nèi)接受早期或延遲介入治療或及時轉(zhuǎn)運。
5.1.3 ACS 合并急性心力衰竭(acute heart failure， AHF)的早期預警 急性心力衰竭是 ACS 常見和重要的并發(fā)癥之一， GRACE 研究表明 ACS 合并急性心力衰竭患者在院內(nèi)及發(fā)病 6 個月內(nèi)的生存率明顯降低。
急性心衰以及心衰高危患者住院期間可能再次、反復發(fā)作，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和遠期預后。推薦高危ACS 患者采用“急性心衰早期預警 Super-score 評分系統(tǒng)”，即以氧飽和度(S)、小時尿量(U)、心率(P)、情緒狀態(tài)(E)呼吸頻率(R)這 5 個指標組成的 Super-Score 評分模型為指導，動態(tài)監(jiān)測高危患者病情變化，總分 10 分，建議高�；颊呙啃r評分 1 次，理論上提前 2~6 h 預測患者急性心衰發(fā)作，以此為指導可以開展急性心衰的早期預警、提前干預 ，見表 4。
5.1.4 ACS 的藥物治療 抗栓是 ACS 藥物治療的基石，明確診斷并排除出血后需立即啟動抗栓治療，臨床上應綜合評估患者的缺血和出血風險，制定個體化的抗栓策略。再灌注、抗栓治療的同時，改善心肌微循環(huán)、抗心肌缺血、防治心室重構(gòu)等也是改善 ACS 患者癥狀和預后的重要手段。
抗栓治療包括 ：
(1) 抗血小板治療 . ①排除出血等禁忌后， ACS 患者初始需服用阿司匹林負荷劑量后長期維持 。② ACS患者應聯(lián)合一種血小板 P2Y12 受體抑制劑，服用 P2Y12 受體抑制劑負荷劑量后，推薦雙聯(lián)抗血小板治療維持至少 12個月 。③對于沒有禁忌證的 ACS 患者，指南推薦 P2Y12受體抑制劑為替格瑞洛 ;擬行早期侵入性治療的 STEMI 及中高危的 NSTE-ACS 患者，最新指南也推薦使用替格瑞洛，在無法使用替格瑞洛時給予氯吡格雷 ;接受溶栓治療的患者，氯吡格雷使用常規(guī)負荷劑量，溶栓治療后推薦使用維持雙抗治療 。④ STEMI 及中高危 NSTE-ACS 患者，若存在高血栓風險等因素(如，肌鈣蛋白陽性、 ST 段改變、合并糖尿病、再發(fā)心梗)， 可在接受介入治療前給予血小板糖蛋白(glycoprotein ， GP)Ⅱ b/ Ⅲ a 受體拮抗劑; 考慮到雙抗起效時間、患者嘔吐、手術(shù)策略及效果等因素，可
在 PCI 術(shù)中、術(shù)后給予 GP Ⅱ b/ Ⅲ a 受體拮抗劑 。三種常見的 GP Ⅱ b/ Ⅲ a 受體拮抗劑中，替羅非班相對分子質(zhì)量最小，可逆性較強，出血風險相對較小，在臨床中應用較廣泛。
(2) 抗凝治療。①所有 STEMI 患者無出血禁忌時均應早期使用肝素 ;②溶栓或錯過早期血運重建時間窗的患者應至少接受 48 h 抗凝治療，最多持續(xù) 8 d 或至血運重建 ;③接受 PCI 治療的患者術(shù)中可使用普通肝素或比伐蘆定抗凝，比伐蘆定半衰期短、出血風險較低。臨床醫(yī)師需根據(jù)出血風險、腎臟功能等因素選擇合適的抗凝方案。
(3) 溶栓治療是 STEMI 患者再灌注治療的重要方式之一，建議 ：①不具備直接 PCI 條件或轉(zhuǎn)運時間較長的醫(yī)療機構(gòu)需選擇新型靜脈溶栓藥物 ; ②有條件的院前急救系統(tǒng)轉(zhuǎn)運患者時可開展院前溶栓 ; ③不能及時接受介入治療的，也可在轉(zhuǎn)運的同時開展溶栓 - 介入序貫再灌注治療 。
溶栓劑的選擇 ：非特異性纖溶酶原激活劑出血風險高、再通率較低，不建議首選。瑞替普酶、阿替普酶、奈替普酶、重組人尿激酶原等特異性纖溶酶原激活劑能選擇性地與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合，而不影響纖溶系統(tǒng)，血管再通率高且出血風險較低，臨床應用較廣泛。冠脈高血栓負荷的患者可選擇冠脈內(nèi)溶栓策略。
其他藥物治療包括 ：
(1) β 受體阻滯劑。既有利于縮小梗死面積改善心室重構(gòu)，又能減少心力衰竭發(fā)生、心源性猝死、再發(fā)心肌梗死、惡性心律失常等事件，可顯著降低患者的病死率并改善患者預后 。無禁忌證的患者應在發(fā)病 24 h 內(nèi)常規(guī)服用，并逐漸加量。
(2) 他汀類藥物。多項研究顯示 ACS 早期他汀治療可顯著降低心血管事件風險，無禁忌的 ACS 患者應盡早開始。最新指南推薦 STEMI 患者如無禁忌證，應盡早啟動高強度他汀治療并長期維持 。應用他汀類藥物的獲益來源于 LDL-C 的降幅 。目前常用的他汀類藥物包括 ：辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。
(3) ACEI/ARB。 PCI 圍 術(shù) 期 及 術(shù) 后 長 期 合 理 應 用ACEI/ARB 類藥物可改善心肌重構(gòu)并改善預后 。在無禁忌證的情況下應早期(STEMI 發(fā)病 6~12 h 后)開始使用ACEI，但劑量和時限仍視病情而定，不能耐受 ACEI 者用ARB 代替 。
(4) 醛固酮受體拮抗劑 . 通常在 ACEI 治療基礎(chǔ)上使用， STEMI 后心功能減退，排除禁忌證后應使用醛固酮受體拮抗劑 。
(5) 抗心肌缺血治療。β 受體阻滯劑、硝酸酯類藥物、鈣拮抗劑是常用的抗心肌缺血藥物，臨床中需根據(jù)患者的血壓、心律(率)、梗死范圍等因素選擇合適的藥物。在改善冠狀動脈大血管血流的同時，冠狀動脈微循環(huán)逐漸成為心肌再灌注的重要靶點 。
(6) 改善心肌代謝藥物。通過調(diào)節(jié)心肌代謝而發(fā)揮心肌保護作用，不影響冠脈的血流動力學。主要包括 ：卡尼汀及其衍生物、脂肪酸氧化抑制劑、肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑、極化液等 。
(7) 改善心肌微循環(huán)藥物。冠脈微循環(huán)疾病(coronary microvascular disease， CMVD)可直接影響心肌細胞代謝及心臟功能，甚至決定心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展、療效及預后，是 STEMI 再灌注治療后心臟功能恢復的重要因素 。
PPCI 術(shù)中或術(shù)前使用 GP Ⅱ b/ Ⅲ a 受體拮抗劑、冠脈內(nèi)給予硝酸甘油、腺苷、尼可地爾、硝普鈉、前列地爾等藥物可降低 CMVD 的發(fā)生 。
5.2 急性主動脈夾層
經(jīng)臨床初步評估高度懷疑 AAD 的患者，應立即入胸痛診間進行監(jiān)護，限制活動，并盡快完成體格檢查。同時，需盡快完成血常規(guī)及血型、血氣分析、心肌損傷標志物、凝血功能、血生化等檢測，以輔助診斷并為手術(shù)治療做準備。應盡快給予有效鎮(zhèn)痛(可適當肌注或靜脈應用阿片類藥物)、控制心率和血壓(建議靜脈應用 β 受體阻滯劑)，控制夾層發(fā)展，降低主動脈夾層破裂的風險 。理想控制目標為心率 60 ～ 80 次 /min 和收縮壓 100 ～ 120 mmHg。盡快完成床旁心電圖、超聲心動圖等輔助檢查。在有效鎮(zhèn)痛、心率血壓控制穩(wěn)定后，盡快完成主動脈 CTA 檢查，明確急性主動脈夾層的分型及受累范圍，為手術(shù)方案的選擇提供依據(jù)。不具備大血管介入和手術(shù)能力的醫(yī)療機構(gòu)，應當建立完善的急性主動脈夾層轉(zhuǎn)診機制。告知患者家屬轉(zhuǎn)運可能存在的風險，制定轉(zhuǎn)運途中發(fā)生意外情況的預案，藥物治療相對平穩(wěn)后盡快轉(zhuǎn)至具備手術(shù)條件的醫(yī)療機構(gòu)。
5.3 急性肺栓塞
APE 患者入院后須盡快完成心電圖檢查，并行血氣分析、 D- 二聚體、 BNP、 cTn 等檢測。有條件的醫(yī)院應盡快完成肺動脈 CTA，以明確診斷并危險分層。
根據(jù) Wells 評分或 PESI 分級等評估手段動態(tài)評估患者，對于高危肺栓塞患者，應盡快完成床旁超聲檢查，盡快進行抗凝治療。對于排除溶栓禁忌證的患者，及時給予靜脈溶栓治療。有溶栓禁忌證者應考慮導管碎栓、溶栓或手術(shù)取栓 ;連續(xù)動態(tài)監(jiān)測血壓，限制活動。中低危組 ：應住院或門診抗凝治療，并密切觀察、動態(tài)評估病情，依據(jù)凝血指標調(diào)整抗凝藥物的劑量，既保證抗凝藥物的有效性，又盡量減少出血 。
5.4 張力性氣胸患者
所有考慮張力性氣胸的患者，均應當立即進入胸痛診間或搶救室，待確診后應立即施行胸腔穿刺術(shù)(穿刺位置常為患側(cè)鎖骨中線第 2 肋間，可使用粗針頭穿刺排氣)，予緊急排氣、減壓。
穿刺減壓同時需進行床旁 X 線或胸部 CT 檢查 ;若條件允許，亦可先行胸腔閉式引流術(shù)，再行相關(guān)檢查。若醫(yī)療機構(gòu)不具備胸腔閉式引流術(shù)條件，應當對張力性氣胸患者實施緊急胸腔穿刺減壓后轉(zhuǎn)診。
6 胸痛中心建設(shè)
胸痛中心是整合院內(nèi)外多學科醫(yī)療資源、采用標準化的診治流程、強調(diào)以患者為中心的胸痛救治平臺。通過信息共享、多學科協(xié)作診療(multidisciplinary team， MDT)等多種模式，胸痛中心的建設(shè)將保障急性胸痛患者到達醫(yī)院后得到早期評估、危險分層、正確分流與合理救治，既避免高危患者的漏診，使其得到及時診斷、及時治療、改善預后，并盡可能減少低�；颊咦≡簷z查和治療的醫(yī)療費用。
院前急救、急診科和心內(nèi)科是胸痛中心建設(shè)的主要參與者，多學科協(xié)作是縮短救治時間、提高救治效率的關(guān)鍵。近年來，我國胸痛中心建設(shè)積累了大量經(jīng)驗并取得了長足的進步，然而，院前急救和急診科仍是大部分醫(yī)療機構(gòu)胸痛中心建設(shè)的薄弱環(huán)節(jié)。本共識結(jié)合我國胸痛中心建設(shè)的推廣，進一步強調(diào)了基層醫(yī)療機構(gòu)和急救醫(yī)療系統(tǒng)之間的聯(lián)動、規(guī)范了院前急救和急診科的診斷和治療流程。本共識的發(fā)布必將有利于指導院前急救和急診科更加合理的搶救、評估、分流胸痛患者，快速提升急性胸痛急診診療能力。
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