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理化特性
肌紅蛋白MYO 主要存在于心肌及骨骼肌,在骨骼肌及心肌受損(急性心肌梗塞)、過(guò)度運(yùn)動(dòng)及肌肉疾病時(shí),肌紅蛋白釋放到血液中。急性心肌梗塞時(shí),由于心肌組織障礙導(dǎo)致血清中肌紅蛋白濃度在心痛初期2-3小時(shí)內(nèi)高于正常值,6-9小時(shí)達(dá)到最高,24小時(shí)左右又恢復(fù)正常值。血液中肌紅蛋白濃度對(duì)監(jiān)視急性心梗的診斷和治療是有效的,并且,也可以作為血栓溶解療法的冠脈再疏通情況的指標(biāo),在疏通30分鐘-2小時(shí)后肌紅蛋白濃度達(dá)到最高。肌紅蛋白濃度可以作為心肌梗塞的早期診斷指標(biāo)。
肌酸激酶同工酶CK-MB 主要存在于心肌中,在診斷急性心肌梗塞上是一種很有效的指標(biāo)。 若患者具有CK-MB活性升高和下降的序列性變化,且峰值超過(guò)參考值上限2倍,又無(wú)其他原因可解釋時(shí),應(yīng)考慮AMI。CKMB質(zhì)量(CK-MB mass)用于心梗的診斷時(shí),所用診斷界值推薦為正常人參考數(shù)值上限的99%分位。CK-MB mass胸痛發(fā)作3小時(shí)后的診斷AMI陽(yáng)性率可達(dá)50%。6小時(shí)的診斷陽(yáng)性率可達(dá)到80%。AMI發(fā)作后如未進(jìn)行溶栓治療,CK-MB通常在3~8小時(shí)出現(xiàn)升高,達(dá)峰時(shí)在發(fā)病后9~30小時(shí),于48~72小時(shí)恢復(fù)至正常水平。與總CK測(cè)定比較,CK-MB的峰時(shí)稍有提前,且消失也較快。由于診斷窗較窄,無(wú)法對(duì)發(fā)病較長(zhǎng)時(shí)間的AMI進(jìn)行診斷。臨床上也可利用這一點(diǎn)對(duì)再梗死進(jìn)行診斷。溶栓治療時(shí),CK-MB早期升高及短時(shí)間內(nèi)達(dá)峰是AMI的征兆。下壁AMI在治療2小時(shí)后CK-MB增加2.2倍以上,前壁AMI在治療2小時(shí)后增加2.5倍以上,均提示心肌出現(xiàn)再灌注,上述標(biāo)準(zhǔn)的敏感度為85%,敏感度為100%。
肌鈣蛋白I cTnI 由肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白C和肌鈣蛋白I三種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體。肌鈣蛋白的主要作用是抑制橫紋肌肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白之間的相互作用。另外,肌鈣蛋白是肌動(dòng)蛋白肌球蛋白ATP酶的抑制物。肌鈣蛋白有三種同分異構(gòu)體形式,肌鈣蛋白I僅僅存在于心臟組織。應(yīng)用抗cTnI單克隆抗體可以實(shí)現(xiàn)cTnI的特異性檢測(cè),所以cTnI已經(jīng)作為急性心肌梗塞的標(biāo)準(zhǔn)診斷方法,特別是當(dāng)心電圖檢測(cè)無(wú)異常時(shí),可以用cTnI指標(biāo)作為診斷手段。已有報(bào)道指出,在診斷AMI、心挫傷、不穩(wěn)定型狹心癥患者的心肌特異性障礙性疾病時(shí),檢測(cè)cTnI濃度是非常有效。發(fā)生急性心肌梗塞時(shí),在4-8小時(shí)以?xún)?nèi)cTnI由于心肌受到障礙被釋放到血液中,因此其濃度脫離健康人的濃度范圍。通常,AMI發(fā)病后12-18小時(shí)后,cTnI濃度達(dá)到最高,并且維持5-10日。對(duì)于AMI患者,cTnI濃度在治療過(guò)程中的增減情況與CKMBmass是類(lèi)似的。但是,最近的研究發(fā)現(xiàn)在檢測(cè)心肌障礙、特別是骨骼肌障礙上,cTnI指標(biāo)比CK-MB更有效。
臨床應(yīng)用
1. 估計(jì)心肌梗死面積
心肌梗死的面積與心室功能的減弱和室性心率失常的發(fā)生有密切的關(guān)系,所以估計(jì)心肌梗死面積可幫助評(píng)價(jià)預(yù)后。Mair等對(duì)15例Q波性AMI患者的cTnI、CK-MB和CK的檢測(cè)發(fā)現(xiàn),cTnI的釋放與心肌梗死面積相關(guān)。發(fā)現(xiàn)cTnI抗體空白區(qū)面積包括了所有缺血區(qū)的面積,這兩者面積呈強(qiáng)相關(guān)性(r=0.95);釋放的cTnI總量與心肌梗死的面積和cTnI抗體空白區(qū)面積呈線(xiàn)性相關(guān),AMI后9h相關(guān)性最好(r=0.45和0.47),AMI后9 h cTnI的濃度可估計(jì)心肌梗死的面積。
2. ACS的臨床診斷、預(yù)后評(píng)估和危險(xiǎn)分層
cTnI被認(rèn)作是一個(gè)心肌細(xì)胞死亡的最敏感和最特異的標(biāo)志物,正成為當(dāng)今診斷AMI的“黃金標(biāo)準(zhǔn)”。但cTnI在心梗后4-6小時(shí)才升高,不利于早期診斷。而Myo、CK-MB在心梗早期即可升高,因此可用心梗的早期診斷。三項(xiàng)同時(shí)檢測(cè),能將診斷的時(shí)間提前,并提高診斷的準(zhǔn)確度。
3. 監(jiān)測(cè)心臟手術(shù)造成的心肌損傷
由于cTnI對(duì)檢測(cè)微小心肌損傷具有較高的敏感性和特異性,可用于心臟圍手術(shù)期的監(jiān)測(cè)。cTnI對(duì)術(shù)后微小心肌損傷的預(yù)測(cè)價(jià)值最高。
4. 某些藥物治療的臨床療效觀(guān)察
已有研究將cTnI用于糖蛋白ⅡbⅢa受體抑制劑(可抑制血小板聚集形成血栓)療效的觀(guān)察,監(jiān)測(cè)心肌受損情況,而cTnI卻難以確定哪些患者受益于ⅡbⅢ受體抑制劑。
5. 非缺血性心衰心肌溶解的檢測(cè)
有研究通過(guò)檢測(cè)cTnI來(lái)評(píng)價(jià)心肌細(xì)胞溶解在非缺血性心衰中的作用。結(jié)果表明,cTnI升高與二尖瓣活動(dòng)受限、左室向心性重塑以及左室壁張力的相關(guān)生化標(biāo)志物(如增高的心鈉素)有關(guān),認(rèn)為微小的心肌溶解可能部分與左室張力的顯著增加有關(guān),認(rèn)為cTnI將是檢測(cè)非缺血性心衰的心肌溶解,非常有發(fā)展前景的方法。
6. 骨骼肌損傷或慢性腎衰伴有心肌損傷的鑒別
由于CK-MB、CK和Mb不僅存在于心肌組織中,也存在于非心肌組織中,在骨骼肌損傷或慢性腎衰時(shí),可不同程度的升高;cTnI在慢性腎衰、橫紋肌溶解患者中也常呈不同程度的增高。但cTnI心肌特異性遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他指標(biāo),可鑒別骨骼肌損傷或慢性腎衰患者是否伴有心肌損傷。如終末期腎病患者在6-9小時(shí)內(nèi)cTnI水平變化≥20%可診斷為急性心梗。
7. 心肌再梗死的診斷
cTnI升高后10天后才開(kāi)始下降,因此不適于再梗死的診斷。而Myo、CK-MB半衰期短,36小時(shí)后即可下降。當(dāng)出現(xiàn)新的梗死癥狀時(shí),這兩個(gè)指標(biāo)會(huì)再度升高。
與其他指標(biāo)對(duì)比
無(wú)。
臨床應(yīng)用原則
正常參考值:cTnI: 0.5 ng/ml、CK-MB:4 ng/ml、Myo:100 ng/ml,適用于儀器:明德生物smart300全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光測(cè)定儀,配套cTnI、CK-MB、Myo試劑盒(化學(xué)發(fā)光免疫分析法)
臨床應(yīng)用注意點(diǎn)
心梗三項(xiàng)是心肌損傷的特異性標(biāo)志物。因此,當(dāng)出現(xiàn)陽(yáng)性結(jié)果時(shí),必須結(jié)合心電圖和其他指標(biāo),才能確診心肌梗死。否則需要考慮其他原因,如心肌炎或心肌挫傷。